Envenimations scorpioniques chez l’enfant au Maghreb

Plusieurs éléments (pharma-cocinétique et physiopathologique) constituent des facteurs pouvant expliquer la gravité de ces enveminations chez les enfants. Les objectifs de cette revue sur l’ES en Afrique du Nord sont d’analyser le tableau clinique ; de détailler les mécanismes physiopathologiques et leurs spécificités dans la population pédiatrique ; et de détailler la prise en charge thérapeutique. Rappel zoologique Les scorpions sont des arthropodes invertébrés pourvus d’un exosquelette dur articulé(1). Ils vivent dans les climats tropicaux et subtropicaux(1). À l’échelle mondiale, environ 1 500 espèces de scorpions appartenant à 18 familles ont été décrites. Cependant, seulement une trentaine d’entre eux est considérée comme potentiellement dangereuse pour l’homme. Parmi les espèces rencontrées en Afrique du Nord, l’Androctonus australis, le Buthus occitanus, le Leiurus quinquestriatus et l’Androconus mauretanicus représentent les espèces les plus dangereuses(1)(figure 1). Elles sont caractérisées par des pinces fines et par des queues relativement épaisses(1), munies à leurs extrémités d’un appareil venimeux, constitué d’une vésicule, plongée d’un dard qui permet l’inoculation du venin(1). Cette inoculation est contrôlée par le scorpion(1). Figure 1. Les espèces dangereuses de scorpions rencontrées en Afrique du Nord : A. australis, B. accitanus, A. mauretanicus, L. quinquestriatus. Venin scorpionique Composition La toxicité du venin scorpionique dépend de sa composition qui est très complexe et variable selon la saison, l’âge, l’espèce, la taille et la nutrition du scorpion(1-5). Le venin des buthidés contient des toxines qui agissent sur les canaux de sodium, potassium et calcium, présents dans les cellules excitables(1-5). Le venin contient aussi des amines biogènes notamment de la sérotonine(1,5), la kinine, l’histamine et des substances non protéiques telles que la 5-hydroxy-tryptamine(1,5). Le venin des chactoïdes renferme en plus plusieurs enzymes : protéases, phospholi- pases, hémolysines, phosphodiestérases(1,5). Pharmacocinétique Dans la littérature, plusieurs études expérimentales ont essayé d’éclaircir la cinétique du venin scorpionique dans l’organisme depuis son injection jusqu’à son élimination. Ces expériences ont conclu que le venin a une cinétique très rapide du fait de son faible poids moléculaire (7 200 Daltons)(1,5).Ainsi, quel que soit le site d’injection, le venin apparaît très rapidement dans la circulation sanguine et sa concentration plasmatique atteint sa valeur maximale entre 45 et 60 minutes. Celle-ci diminue ensuite progressivement pour devenir indétectable au bout de 8 à 9 heures, ceci étant dû à une élimination essentiellement rénale (45 %). D’autre part, après une envenimation scorpionique (quelle que soit sa localisation), le venin se répartit rapidement à partir du sang vers les autres organes et tissus. Pour l’enfant, cette diffusion est plus rapide et plus importante que chez l’adulte(6). Cette affinité tissulaire accrue chez les jeunes est expliquée essentiellement par le fait que le rapport entre la dose injectée de venin et le poids ou la surface corporelle est relativement plus élevé que chez les adultes. Donc pour une même dose injectée de venin, le taux sérique sera supérieur chez les enfants avec une réaction inflammatoire plus marquée. La densité en canaux de sodium voltage dépendant est également plus importante chez l'enfant(5). L'ensemble de ces différences explique en partie que le tableau clinique généralement plus grave dans la population pédiatrique. Mode d’action Les manifestations cliniques secondaires à l’envenimation scorpionique peuvent être liées à la toxicité directe du venin, à l’action du venin sur le système nerveux central (décharge de catécholamines) ou à l’activation d’une réaction inflammatoire systémique. Action sur le système nerveux : rôles des catécholamines Une fois injectées dans la circulation sanguine, les toxines vont cibler directement sur la jonction neuromusculaire, notamment au niveau du muscle strié(5). Elles agissent également sur les récepteurs cibles des canaux ioniques (sodique, potassique et calcique) placés sur la membrane des cel-lules excitables(1,5). Ceci sera à l'origine d’une hyperexcitabilité du système nerveux entraînant une décharge accrue et non coordonnée de catécholamines arrivant jusqu'à 40 fois la valeur de base(7). Action toxique directe Le venin semble avoir une action toxique directe sur les cellules. Cette action a été prouvée par les examens anatomopathologiques au niveau cardiaque, cérébrale (uniquement chez l’enfant), pulmonaire, hépatique et rénale. Elle est plus intense et plus importante chez l’enfant que chez l’adulte(5,6). Rôle de l’inflammation Lors de l’ES, l’apparition de plusieurs symptômes, tels que la fièvre, ainsi que les perturbations biologiques observées (hyperleucocytose, hyperglycémie, acidose métabolique, etc.) font penser au rôle de l’inflammation dans la physiopathologie de l’ES(5). Cette idée a été confirmée par plusieurs études récentes pratiquées chez des populations pédiatriques(5,8). En effet, les analyses biologiques chez les patients piqués par scorpion présentant des manifestations systémiques ont montré une réaction inflammatoire massive et précoce en rapport avec la sécrétion de quantités anormales de cytokines(8) à type d’IL-1, d’IL-8, d’IL-6, TNF-α. De plus, une corrélation significative entre la sévérité du tableau clinique, la concentration sérique en venin et la concentration sérique en cytokines telles que l’IL-1 et l’IL-6(5,8) a été constatée aussi bien à l’admission que 6 heures plus tard. Cette corrélation a été plus significative chez les sujets jeunes(8). Au total, après une analyse rapprochée du mécanisme d’action du venin scorpionique chez l’enfant, nous avons conclu que les manifestations cliniques et le retentissement viscéral observés sont multifactoriels (figure 2). Ils peuvent être expliqués par : – l’action toxique directe du venin scorpionique ; – une décharge massive de neurotransmetteurs ; – un orage inflammatoire associé, plus marqué chez la population pédiatrique. Figure 2. Physiopathologie des envenimations scorpioniques graves. Manifestations cliniques Signes généraux Ces signes généraux sont plus fréquents chez l’enfant que chez l'adulte(7). Cependant, ils sont inconstants (observés dans 70 à 90 % des cas) et d’intensité variable. Isolés, ils témoignent d’une forme modérée (stade II) d’envenimation scorpionique. Ils disparaissent habituellement dans un délai de 6 à 24 heures(1,5). Certains de ces signes sont dus à un dérèglement du système neurovégétatif, d’autres sont en rapport avec une décharge massive de catécholamines et la réaction inflammatoire observée. Ces manifestations cliniques sont dominées par la fièvre (observée dans 50 à 90 % des cas), l’agitation (70 à 80 %), l’hypersudation (70 à 80 %), le priapisme (50 à 80 %) et des frissons (10 à 20 %) (tableau 1). Atteinte digestive La fréquence des manifestations digestives lors de l’envenimation scorpionique est variable selon l’espèce du scorpion. Chez les enfants, les vomissements (observés dans 70 à 90 % des cas) sont plus fréquents que chez l’adulte(1,5,9) ; ils forment avec la diarrhée et l’hypersalivation le syndrome muscarinique rencontré lors de l’ES. Les autres manifestations souvent observées sont le ballonnement et les douleurs abdominales (7 à 48 %) plus rarement, l’envenimation scorpionique peut être responsable d’une pancréatite nécrotico-hémorragique (tableau 1). Ces manifestations digestives peuvent être dues d’une part à un dérèglement du système nerveux neurovégétatif et, d’autre part, à la survenue d’une ischémie gastro-intestinale secondaire à la décharge adrénergique et/ou l’état de choc parfois observé(1,5,9). Atteinte cardiovasculaire Chez l’enfant, le dysfonctionnement cardiaque lors de l’enveni- mation scorpionique grave est plus fréquent que chez l'adulte. Il semble être dû à plusieurs mécanismes : décharge de catécholamines, action toxique directe du venin, ischémie myocardique et l’action directe des cytokines sur le myocarde(7). Les signes cardiovasculaires les plus fréquemment décrits sont la tachycardie (80 à 98 %) et l’hypertension artérielle (4 à 40 %). La bradycardie est rarement observée (5 à 10 %). L’insuffisance cardiaque aiguë avec état de choc et/ou œdème pulmonaire est encore plus rare (observée dans 2 % des cas) (tableau 1). Atteinte respiratoire L’atteinte respiratoire est fréquente après une ES. Les manifestations respiratoires peuvent exister en dehors de toute atteinte cardio-pulmonaire. Elles se traduisent cliniquement par une polypnée (10 à 14 %) et un encombrement bronchique(1,5). Plus rarement (1 à 2 % des cas), on observe un tableau d’OAP en rapport essentiellement avec une myocardite scorpionique. Dans cette dernière situation, la polypnée est associée à des signes de lutte respiratoire, ainsi qu’à une cyanose. À l’auscultation, on trouve des signes d’encombrement bronchique et des râles crépitants(3). Atteinte neuromusculaire Chez l’enfant, les signes neurologiques sont fréquemment observés (80 % des cas) chez les patients graves nécessitant l’hospitalisation. Les signes les plus fréquents sont la dysrégulation thermique (80 %) et l’agitation (80 %). Les myoclonies et les convulsions sont plus fréquentes chez le nourrisson et le petit enfant. L’atteinte neurologique peut être parfois plus grave avec un état de coma plus ou moins profond(10). D’autres signes neurologiques peuvent être observés (tableau 1). Ces manifestations sont plus fréquentes que chez l’adulte. Cette atteinte neurologique fréquemment observée chez la population pédiatrique peut être expliquée par plusieurs mécanismes à savoir l’encéphalopathie hypertensive, l’action directe du venin sur le SNC (chez les enfants âgés de moins de 1 an) et l’effet des cytokines sur le SNC(5,9). Manifestations biologiques Plusieurs modifications biologiques peuvent être observées lors de l’ES grave. La richesse du tableau biologique dépend de la sévérité clinique et du type de scorpion. L’hyperleucocytose est presque constante au cours des envenimations scorpioniques(5,11). Elle est due principalement à une réaction inflammatoire secondaire avec libération massive de cytokines dans les envenimations scorpioniques graves(5,11). L’hyperglycémie est fréquemment observée (50 %)(11), elle est transitoire et résulte probablement d’une insulino-résistance associée à une stimulation de la sécrétion du glucagon(11). L'hypokaliémie est plus fréquente que l’hyperkaliémie et l’hypocalcémie est rarement observée. Dans les ES graves, l’acidose métabolique est fréquente. Le pH est généralement inférieur à 7,25 et le taux plasmatique de HCO3 est généralement inférieur à 15 mmol/l(5). Stades cliniques Le tableau clinique lors de l’ES est très polymorphe. Selon sa gravité on peut classer les patients en 3 stades. Stade I ou stade d’envenimation bénigne Les signes locaux représentent toute la symptomatologie à ce stade. Généralement, le patient se plaint d’une douleur vive localisée au point d’inoculation, sous forme de sensation de brûlures et qui peut s’accompagner d’un engourdissement locorégional, de picotement, de fourmillement ou d’horripilation (tableau 1). Ces symptômes disparaissent au bout de quelques heures sans séquelles(1,2). En Afrique du Nord , ce stade est observé dans  90 à 95 % des cas(1,2). Stade II ou stade d’envenimation modérée Cette forme représente 5 à 10 % des tableaux cliniques où l’hospitalisation du patient est nécessaire(1,2,5). Les patients de ce stade présentent en plus des signes locaux du stade I des signes généraux qui témoignent d’un dérèglement neurovégétatif constituant le syndrome muscarinique (tableau 1). Les symptômes vont disparaître dans les 24 à 48 h qui suivent l’ES sans séquelles(1,2). Stade III ou stade d’envenimation grave Le stade III est observé uniquement dans 1 à 2 % des cas(1,2,5). À ce stade les signes généraux deviennent plus sévères avec la présence d’une défaillance cardio-respiratoire, d’un œdème pulmonaire et/ou d’un état de choc cardiogénique associé. Les troubles neurologiques sévères avec altération de la conscience ou des convulsions généralisées définissent également ce stade. Le traitement de l’envenimation scorpionique Le traitement spécifique de l’envenimation scorpionique Le sérum anti-scorpionique (SAS) représente encore le seul traitement spécifique de l’ES. C’est un sérum hyper immun est prélevé essentiellement chez le cheval, puis il est purifié et seulement les fragments F(ab')2 sont utilisés(1). C’est un sérum polyvalent, qui couvre les espèces les plus dangereuses dans chaque pays. L’administration du SAS est le traitement de choix devant tout cas d’envenimation scorpionique grave (stade II ou stade III) vu précocement(1). Le SAS doit être administré par voie intraveineuse le plus tôt possible après l’accident (dans les 3 heures qui suivent l’enve- nimation). Dans certains pays comme l’Algérie, il est indiqué dans les formes bénignes (sans signes généraux) ou chez les patients vus très tardivement(1). La dose décrite dans la littérature est d’une ampoule de 1 à 20 ml, à répéter éventuellement si l’état du malade ne s’améliore pas rapidement(1). Le traitement non spécifique de l’envenimation scorpionique Le but du traitement symptomatique est de réduire la douleur et le syndrome inflammatoire (grade I) avec de l’acide acétylsalicylique (10 mg/kg) toutes les 4 heures et/ou du paracétamol(10 mg/kg toutes les 6 heures)(1). En cas d’ES grave (stade II ou III), l’hospitalisation est indiquée. Chez les patients qui sont en détresse respiratoire, l’oxygénothérapie est obligatoire. Le recours à la ventilation mécanique est réservé aux patients en détresse respiratoire et/ou en état de choc. Actuellement, l’utilisation de la dobutamine dans le traitement de l’insuffisance cardiaque secondaire à l’ES grave est recommandée. En effet, dans cette situation, la dobutamine a prouvé son efficacité pour améliorer la plupart des perturbations hémodynamiques de l’envenimation grave, avec un effet bénéfique sur la mortalié(1,2). Les diurétiques ne sont pas indiqués, voire dangereux. La corticothérapie n’a pas fait la preuve de son efficacité (tableau 1)(5).