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Gynécologie

04 juin 2015

Hypotrophie fœtale : éviter les complications immédiates et tardives

A. L.LEKE, C. CHAZAL, E.CARON-LESENECHAL, Médecine néonatale et réanimation pédiatrique, CHU d’Amiens

L’hypotrophie fœtale et du nouveau-né est associée à des complications à court et à long terme sur le développement de l’enfant ainsi que sur son état de santé à l’âge adulte. Si la majorité des sujets ont un développement normal, certains présentent un risque d’anomalies du développement cogniif, de la croissance (avec déficit statural définitif), de la composition corporelle, ainsi qu’un risque d’apparition de troubles métaboliques avec syndrome d’insulino-résistance à l’âge adulte.

En France, l’hypotrophie est définie par un poids de naissance trop faible pour l’âge gestationnel (généralement < 10e percentile ; sévère si < 3e percentile) : en référence aux courbes de la population concernée (courbes AUDIPOG, courbes Leroy-Lefort) ;  en tenant compte du potentiel de croissance constitutionnel (sexe, taille parentale, ethnie, etc.). Il existe 2 types d’hypotrophie : – le type I, altérant simultanément le poids, la taille, mais aussi le périmètre crânien, est dit « symétrique » ; il est d’apparition précoce au 2e trimestre de la grossesse ; le retard de croissance apparaît d’emblée dès le début de la période fœtale ; le pronostic est souvent médiocre et réservé en raison de l’altération précoce de croissance cérébrale ; ce type touche à peu près 30 % des hypotrophies ; – le type II, altérant le poids et parfois la taille, est dit « asymétrique » ou « disharmonieux » (70 % des cas) ; le périmètre crânien est normal, la croissance cérébrale relativement conservée; il est d’apparition tardive, au 3e trimestre de la grossesse ; la cause en est la malnutrition due à des troubles altérant les échanges materno-fœtaux.   Étiologie Facteurs responsables : – anomalies utéro-placentaires : prééclampsie, grossesses multiples, anomalies annexielles (placentaires et funiculaires) ; – pathologie maternelle : mauvais état nutritionnel ante partum (prise pondérale < 6,5 kg pendant la grossesse), hypoxie chronique ou diminution de transport en oxygène, syndromes vasculorénaux (hypertension artérielle, diabète, néphropathie, lupus, drépanocytose homozygote), paludisme, toxiques (tabagisme, alcoolisme, toxicomanie, antiépileptiques, corticoïdes, immunosuppresseurs), thrombophilie ; – pathologie fœtale : aberrations chromosomiques, embryofœtopathies (TORSH), maladies métaboliques.   Physiopathologie Différents facteurs environnementaux, comme l’alimentation maternelle ou le flux sanguin utérin, influent sur la croissance du fœtus et peuvent compromettre son potentiel génétique. Ces perturbations peuvent également altérer le statut endocrinien du fœtus et l’efficacité du placenta. Ainsi, lorsque la grossesse se déroule dans des conditions favorables, le fœtus synthétise des hormones anaboliques comme l’insuline ou les insulin-like growth factors (IGF). En revanche, lorsque les conditions sont défavorables, il synthétise des hormones cataboliques comme le cortisol et les catécholamines. Parmi ces hormones, les IGF semblent jouer un rôle prédominant dans la croissance du fœtus. Ils sont produits à la fois par les tissus maternels et fœtaux et sont capables de moduler l’efficacité du placenta en modifiant sa capacité de transfert. De plus, quand l’échange fœtoplacentaire de nutriments est perturbé, le fœtus peut modifier son propre métabolisme pour tenter de s’adapter à cet environnement défavorable. Cela peut déboucher sur la notion de programmation fœtale et de reprogrammation épigénétique, mais aussi sur la notion de plasticité développementale décrite par Barker en 1998, et expliquer le risque accru de développer des maladies métaboliques et coronariennes à l’âge adulte.   Complications   Complications aiguës À la naissance, les enfants hypotrophes ont un risque important de présenter une asphyxie périnatale, une hypothermie, une hypoglycémie ou une hypocalcémie. Sur le plan hématologique, on observe souvent une polyglobulie (réponse à l’hypoxie fœtale) avec un risque d’hyperviscosité sanguine génératrice de thrombose rénale, de troubles digestifs et neurologiques, d’insuffisance cardiaque et d’hypertension artérielle pulmonaire. Il existe une thrombopénie, une neutropénie, des désordres hydro-électrolytiques. La période néonatale immédiate est marquée par une morbidité et une mortalité élevées en cas de retard de croissance intra utérin avec hypotrophie.   Complications tardives Depuis 20 ans, de nombreuses données épidémiologiques ont démontré l’association inverse entre le poids de naissance et la survenue à l’âge adulte de troubles du métabolisme et d’événements cardiovasculaires. Le concept de « programmation » se réfère aux conséquences de l’exposition du fœtus à des facteurs nocifs survenant pendant la vie fœtale induisant principalement un retard de croissance intra-utérin, mais qui va aussi s’exprimer plus tardivement dans la vie adulte, le plus connu étant le syndrome métabolique (maladie cardiovasculaire, obésité et diabète). Les études de Barker ont montré que des marqueurs de malnutrition à la naissance, comme un petit poids pour l’âge gestationnel et le RCIU, augmentent les risques d’hypertension, d’hyperlipidémie, d’obésité et de diabète. Le rein est impliqué dans la programmation de l’HTA associée au faible poids de naissance du fait de la réduction néphronique constitutionnelle qui accompagne la restriction de croissance intrautérine. La susceptibilité à l’HTA, au développement de lésions de glomérulosclérose et à l’altération de la fonction rénale chez l’adulte, apparaît liée à une réduction du nombre de néphrons, lorsque celle-ci est acquise suffisamment précocement. L’hyperfiltration imposée à chaque néphron lorsque leur nombre total est réduit explique le développement d’une hyperpression glomérulaire, d’une protéinurie et la progression chronique vers une insuffisance rénale et une hypertension artérielle. Des mécanismes directement vasculaires pourraient être également impliqués dans la programmation précoce de l’HTA. L’altération de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien avec une surexpression du récepteur glucocorticoïde peut expliquer en partie la diminution de la sensibilité à l’insuline, le diabète de type 2 et l’obésité observés à l’âge adulte chez les individus nés avec un faible poids. Cette insulinorésistance peut aussi être attribuée à une altération durable de la composition corporelle, aux dépens de la masse maigre, avec une redistribution centrale, viscérale du tissu adipeux. La restriction de croissance anténatale peut être responsable d’une altération de la croissance et de la maturation du cerveau en développement. Des lésions cérébrales ont été retrouvées à l’imagerie par résonance magnétique (IRM). La paralysie cérébrale, ainsi que des troubles des fonctions d’apprentissage sont étroitement associés au RCIU, indépendamment d’une prématurité induite. Des modifications comportementales touchant non seulement la sphère psychiatrique, mais aussi le comportement alimentaire, les troubles du sommeil, complètent ce large panel de handicaps.   Prise en charge En période néonatale, il faut compléter l’enquête étiologique, rechercher les complications et les prévenir dans la mesure du possible (hypothermie, hypo glycémie, troubles digestifs, déshydratation). La croissance, le développement psychomoteur et cognitif, le comportement sont à surveiller au cours des premières années. Le retard statural des enfants hypotrophes se corrige dans les deux premières années. La persistance d’un déficit statural au-delà de cette période peut nécessiter la mise en route d’un traitement par l’hormone de croissance. L’hypotrophie fœtale associée à une hypoperfusion mésentérique est l’un des facteurs de risque de survenue d’une entérocolite nécrosante. L’alimentation entérale doit être prudente et précoce avec, de préférence, du lait humain. Elle ne doit pas être retardée, car imposer un jeûne prolongé expose à une atrophie villositaire, à une diminution de la sécrétion d’hormones gastro-intestinales et à un déséquilibre de la flore microbienne. La prise en charge nutritionnelle postnatale doit éviter la dénutrition, d’autant qu’elle influe sur le développement cognitif, et s’efforcer de prévenir la survenue de complications à l’âge adulte, liées à une résistance à l’insuline et à l’atteinte rénale. Une restriction de croissance fœtale suivie par un gain pondéral rapide en période postnatale précoce favorise la survenue d’une adiposité centrale, d’une résistance à l’insuline, d’un diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires.   Conclusion Le risque augmenté des troubles neurodéveloppementaux et psychiatriques, du syndrome métabolique, des maladies coronariennes à long terme chez les nouveau-nés hypotrophes, nécessite une détection précoce de la restriction de croissance intra-utérine et sa prise en charge par les obstétriciens. Le pédiatre doit être attentif au bon développement psychomoteur, à la croissance de rattrapage, et instaurer une prise en charge adaptée. Une surveillance de l’apparition du « syndrome métabolique » et des maladies cardiovasculaires chez ces enfants est également requise.

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