Prévention à l’âge pédiatrique de la fonction rénale

Causes de l’insuffisance rénale chez l’enfant Elles sont différentes de chez l’adulte : les néphropathies glomérulaires primitives ne représentent que 25 % des causes : les maladies générales (purpura rhumatoïde, lupus, vascularites, diabète, syndrome hémolytique et urémique) sont responsables d’une atteinte rénale sévère : 10 %. Les causes principales d’insuffisance rénale chez l’enfant sont les néphropathies génétiquement transmises (25 %) : néphronophtise, cystinose, syndrome d’Alport, etc. et les anomalies congénitales du rein et des voies urinaires (35 %). Ainsi, l’insuffisance rénale est souvent la conséquence d’une réduction néphronique congénitale qui, lorsqu’elle a atteint plus de 50 % du capital néphronique, va évoluer pour son propre compte. L’insuffisance rénale peut être la complication d’un certain nombre de maladies évolutives responsables de la destruction de nombreux néphrons alors que leur quantité était normale à la naissance. Des facteurs favorisants (figure) vont aggraver la réduction néphronique. Les néphropathies glomérulaires primitives ou secondaires à une maladie générale justifient des traitements dont la plupart ont fait la preuve de leur efficacité. Figure 1. Mécanismes d’aggravation d’une insuffisance rénale. Ce traitement doit se faire en étroite collaboration avec une équipe spécialisée. Pour préserver l’avenir de l’adulte, le pédiatre devra veiller à éviter les complications de la corticothérapie, les risques de stérilité, voire les risques cancérologiques de certains traitements immuno-suppresseurs.   Agir sur les facteurs favorisant le développement de l’insuffisance rénale  L’hypertension artérielle (HTA) est un facteur majeur d’aggravation. Sa recherche et son traitement doivent être systématiques chez tout enfant ayant le moindre problème uro-néphrologique. Il faut d’ailleurs élargir les indications de la prise tensionnelle, qui doit faire partie de tout examen complet de l’enfant.    L’obésité est un facteur d’HTA. Elle joue un rôle important dans la genèse de lésions vasculaires de l’âge adulte. Le rein étant un organe très vascularisé, l’obésité a un rôle très pathogène sur le rein. L’obésité a un rôle très pathogène sur le rein.    Le tabac. Le rôle délétère du tabac sur le système cardiovasculaire est bien établi. Le pédiatre doit jouer un rôle important dans la prévention du tabagisme de l’adolescent, et ce d’autant plus qu’il existe un problème uronéphrologique.    Troubles du métabolisme. La préservation du système cardiovasculaire, et donc du système rénal, passe par la correction le mieux possible des anomalies lipidiques, de l’acide urique, du métabolisme phosphocalcique et glucidique.    Un syndrome inflammatoire persistant peut également entraîner des lésions cardiovasculaires. Une cause encore mal connue de syndrome inflammatoire chronique est d’origine bucco-dentaire : plaques dentaires, gengivites, caries dentaires. Une meilleure prise en charge de l’hygiène bucco-dentaire est indispensable. Les infections bucco-dentaires sont une cause mal connue d’inflammation chronique.    Les uropathies malformatives et les pyélonéprhites aiguës. Beaucoup d’uropathies malformatives sévères s’accompagnent de cicatrices rénales congénitales. Des pyélonéphrites aiguës peuvent créer des cicatrices supplémentaires acquises. Tout obstacle sur la voie excrétrice, tout dysfonctionnement vésical, peut être source par lui-même d’aggravation des lésions rénales. La meilleure prise en charge possible de ces uropathies malformatives et la prévention de nouvelles pyélonéphrites aiguës sont d’excellents moyens de préserver la fonction rénale à l’âge adulte.    La protéinurie Les deux principaux mécanismes d’une protéinurie sont le passage excessif des protéines plasmatiques à travers la paroi du capillaire glomérulaire et les troubles de la réabsorption tubulaire de protéines de petit poids moléculaire. Jusqu’à récemment, la protéinurie n’était considérée que comme un marqueur d’une atteinte glomérulaire ou tubulaire. On sait maintenant qu’une protéinurie glomérulaire est par elle-même un facteur de néphrotoxicité et d’aggravation de l’insuffisance rénale. Une partie des protéines qui arrivent en excès au niveau du tubule proximal va être réabsorbée à ce niveau. Ainsi une protéinurie glomérulaire peut entraîner des lésions de fibrose tubulo interstitielle et accélérer de ce fait une insuffisance rénale. Un objectif thérapeutique est d’obtenir une baisse voire la disparition de la protéinurie. Cet objectif est possible avec l’utilisation des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II). L’utilisation de ces molécules, même en absence d’hypertension artérielle, seule ou en association, entraîne une baisse significative de la protéinurie et une amélioration du pronostic rénal. La baisse de la protéinurie n’est pas le seul mécanisme d’action des IEC et des ARA II dans l’amélioration du pronostic rénal. Leur utilisation représente un progrès très important en néphrologie. L’utilisation des IEC ou des ARA II, même en l’absence d’HTA diminue la protéinurie et améliore le pronostic rénal.   Les conséquences rénales d’un retard de croissance intra-utérin On sait maintenant qu’un retard de croissance intra-utérin est souvent favorisé par des facteurs environnementaux intra-utérins et notamment nutritionnels. Il peut entraîner une réduction néphronique à la naissance, la modification de structures vasculaires, des altérations endocriniennes et métaboliques. Il peut expliquer l’apparition d’une hypertension artérielle et l’accélération du déclin de la fonction rénale avec l’âge. Ces notions récentes permettent d’insister sur l’importance de connaître ce qui s’est passé pendant la vie intra-utérine pour l’avenir du futur adulte, et notamment de son avenir néphrologique. Le poids de naissance ne devra pas, à l’avenir, intéresser seulement le pédiatre mais également le médecin prenant en charge des adultes.