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Endocrinologie-Diabétologie

16 avr 2008

L’obésité des « petits » est-elle la même que celle des « grands » ?

Dr D. Armengaud
L’homme a été confronté au cours de son histoire millénaire à des situations de disette ou de famine auxquelles il s’est adapté, mais il est désormais, dans certains pays tout du moins, confronté à un environnement devenu « obésogène » (nourriture plus facilement accessible, sédentarité). Cette modification d’environnement révèle des facteurs de prédisposition génétique jusque-là méconnus. À cette prédestination génétique, sont probablement associés des facteurs exogènes survenant pendant la grossesse (dénutrition maternelle, diabète, tabagisme) ou pendant les premiers mois de vie (type d’allaitement, excès d’apport protéique). S’ils sont confirmés comme étant à risque, on peut agir sur ces facteurs, et des actions de prévention peuvent ainsi être menées sur des populations de patients à risque.
L’absence chez l’enfant de complications orthopédiques ou cardiovasculaires, habituelles chez l’adultes, ne doit pas conduire à une tolérance passive vis-à-vis de l’obésité infantile. Celle-ci, vécue à travers le regard des autres, et en particulier des camarades de classe, est source de souffrance parfois cachée. Chez l’adulte, si la prise de poids initiale est liée à des facteurs environnementaux ou comportementaux, la chronicisation de la maladie se rapproche des maladies inflammatoires d’organe. Les adipocytes produisent des cytokines responsables de pathologies secondaires, qui augmentent la morbidité, avec une majoration du risque cardiovasculaire, asthme, augmentation du risque de cancer, etc. Elle est aussi à l’origine de résistances thérapeutiques médicamenteuses ou diététiques, qui impose une prise en charge plus globale que le « simple » contrôle du poids.

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